В мозгу нашли «переключатель голода»
Немецкие исследователи открыли химический «переключатель» в головном мозге, от которого зависит чувство насыщения во время еды, его «поломка» приводит к перееданию и ожирению. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Ключевым звеном в сложном механизме, обеспечивающем связь между головным мозгом и жировой тканью, оказался пищеваритиельный белок (энзим) HDAC5. Именно от него зависит, как мозг отреагирует на «гормон сытости» — лептин. При избытке лептина мозг перестает реагировать на него и не получает сигнала о насыщении, что приводит к перееданию и ожирению, а значит, к еще большему выбросу лептина. Этот замкнутый круг, как выяснили исследователи, способен разорвать HDAC5, вырабатывающийся в гипоталамусе — зоне мозга, контролирующей энергетический баланс, сообщает *Настроение* по материалам сайта *Mail.ru*
Ученые обнаружили, что у мышей, не способных производить HDAC5, развивается устойчивость к лептину, они начинают очень много есть и накапливать жир. Когда исследователи вернули животным способность к выработке энзима, ожиревшие мыши начали нормально питаться и похудели. «HDAC5 связывает жировую ткань с центрами в мозге, реагирующими на чувство голода», — пояснил ведущий автор исследования, специалист по нейробиологии диабета в Мюнхенском центре Гельмгольца Пауль Пфлюгер (Paul Pfluger). «HDAC5 — молекулярный переключатель в мозге, который помогает телу распознать, достигнуто ли состояние сытости. Без этого энзима организм не может понять, достаточно ли пищи в него поступило, и нужно ли продолжать накапливать жир», — добавил первый автор работы Дирадж Кабра (Dhiraj Kabra).
«Восстановление чувствительности мозга к лептину — важный шаг на пути к избавлению от лишнего веса и снижению риска развития диабета 2 типа, — отметил Пфлюгер. — Кроме диеты и физических нагрузок, в будущем появится медикаментозный метод борьбы с ожирением. Один из ключевых компонентов, воздействие на который может помочь восстановить чувствительность к лептину, мы уже, по-видимому, нашли, это HDAC5». Однако, добавил ученый, еще предстоит доказать, что в человеческом организме этот энзим работает так же, как и в мышином.